QUANDO EXISTE DEFASAGEM NO CRESCIMENTO ESTATURAL ENTRE CRIANÇAS, INFANTIS, ADOLESCENTES, TEMOS QUE PENSAR NA POSSIBILIDADE DE QUE A GENÉTICA, MEIO AMBIENTE, OU MESMO METABOLISMO ORGÂNICO NÃO ESTÁ ADEQUADO PARA SUA PROLE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTIGO É ESCRITO EM PORTUGUÊS – INGLÊS – ESPANHOL).

ALGUNS FATORES SÃO RELATIVAMENTE COMUNS NO CRESCIMENTO INFANTIL, JUVENIL OU ADOLESCENTE: DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (DGH), A SÍNDROME DE CUSHING OCORRE QUANDO HÁ MUITO CORTISOL (HORMÔNIO DO ESTRESSE) E CAUSA AUMENTO DE PESO, ENQUANTO A ALTURA PERMANECE CONSTANTE, HIPOTIREOIDISMO, BAIXA ESTATURA RELACIONADA À NUTRIÇÃO, RETARDO DO CRESCIMENTO INTRAUTERINO (RCIU), NANISMO, ACONDROPLASIA, ANEMIA, INFECÇÕES, ALERGIAS, PRINCIPALMENTE AS ALIMENTARES, DOENÇAS CARDIOVASCULARES, ASMA, DIABETES, PROBLEMAS RENAIS E ARTRITE REUMATÓIDE JUVENIL.

CONDIÇÕES GENÉTICAS TAMBÉM PODEM ESTAR RELACIONADAS À BAIXA ESTATURA, COMO: SÍNDROME DE DOWN, SÍNDROME DE TURNER, SÍNDROME DE WILLIAMS, ENTRE OUTRAS.

Transtornos do Crescimento e Desordens de Crescimento são as condições de crescimento anormal em crianças: As doenças podem ser causadas por má nutrição, níveis anormais de determinados hormônios envolvidos no crescimento, desordens genéticas de crescimento ósseo, e de outras doenças, principalmente as crônicas.

O QUE É O CRESCIMENTO NORMAL?

Todos têm um tamanho e forma diferentes, e existe uma gama muito ampla do que os médicos endocrinologistas e neuroendocrinologistas consideram "crescimento normal." A fim de acompanhar o crescimento, os médicos usam uma faixa estabelecida de alturas normais e pesos para diferentes faixas etárias no mesmo sexo. A partir do momento que uma criança vai ao médico pela 1ª vez, são medidos o peso e a altura. O médico endocrinologista usa um gráfico de crescimento para comparar a taxa de altura e crescimento de uma criança com as dos outros da mesma idade e sexo. Como um recém-nascido, todo mundo começa com aproximadamente o mesmo tamanho. No entanto, alguns acabam com baixa estatura (baixos) e alguns com altura ou estatura alta ou normais comparativamente com a média populacional.

Local da deficiência: 

• Primária - origem hipofisária 
• Secundária - origem hipotalâmica 

Conforme descrito acima, a hipófise secreta o hormônio do crescimento (GH). Entretanto, uma parte do cérebro conhecida como hipotálamo regula a secreção do hormônio do crescimento pela hipófise. Deste modo, a DGH pode ter origem na hipófise ou no hipotálamo.

Causas das deficiências:

• Idiopática (nenhuma causa específica pode ser identificada),
• Tumor hipofisário (geralmente tumores benignos), pois tumores mais sérios não são frequentes nesse sistema,
• Resultante de tratamento de um tumor (cirurgia ou radiação),
• Lesão acidental,
• Causas ambientais,
• Causas nutricionais,
• Doença especifica como síndromes, ex; Nooan, Prader Willi, Síndrome de Turner, etc, 
• Fatores Genéticos e
• Outras.

A expansão da nossa compreensão sobre a gravidez e o desenvolvimento fetal dos mamíferos representa um dos capítulos de impacto do progresso científico durante a última metade do século. Uma gravidez bem-sucedida envolve interações genéticas, celulares e hormonais complexas que facilitam a implantação, a formação da placenta, o desenvolvimento embrionário e fetal, o parto e a adaptação fetal à vida extrauterina. Uma série de fatores de transcrição e eventos epigenéticos programam a embriogênese e o desenvolvimento fetal em conjunto com os sistemas hormonais, autócrinos, parácrinos e endócrinos, e com os fatores de crescimento que proveem a comunicação celular coordenadora das interações materno-placento-fetais e da maturação fetal. As características únicas do ambiente endócrino fetal-placentário incluem o espectro crescente de hormônios placentários, fatores de crescimento e uma variedade de adaptações endócrinas do feto ao ambiente intrauterino. O córtex suprarrenal fetal, o sistema cromafim para-aórtico, incluindo os órgãos de Zuckerkandl, e

o lobo intermediário da hipófise são notórios entre elas. A vasotocina (A vasotocina é o hormônio similar à vasopressina (vasopressina-like), o “hormônio-pai” neuro-hipofisário em espécies submamíferas, é expresso transitoriamente durante a vida fetal, e a calcitonina, um hormônio vestigial em mamíferos adultos, desempenha um papel significativo no metabolismo do tecido ósseo e do cálcio fetais. Além disso, o glicocorticoide suprarrenal ativo, o cortisol e os hormônios tireoidianos, o motivo é compreensível pelo fator transportador do GH que tem pouca ação intra-útero, ficando o IGF-2 como o fator primordial para o crescimento e maturação do feto intra-útero, embora com outras funções são altamente inativos durante uma grande parte da vida fetal devido à produção de análogos inativos. Entre os hormônios e fatores de crescimento que desempenham papéis proeminentes no feto estão as catecolaminas, a proteína relacionada com o paratormônio (PTHrP), o hormônio anti mülleriano, o fator de crescimento semelhante à insulina tipo 2 (IGF-2), o fator α de transformação do crescimento (TGF-α) e as neurorregulinas. No período perinatal, o cortisol atua como modulador das adaptações funcionais necessárias à sobrevivência extrauterina. Além disso, a programação hormonal durante o período fetal-perinatal condiciona as características funcionais adultas de alguns sistemas endócrinos.


IS YOUR CHILD IN GROWING STAGE CHILDREN / YOUTH / TEEN AND IS MUCH LESS THAN THE CHILDREN OF THE SAME AGE AND SEX?

WHEN THERE IS NO LAG HEIGHT GROWTH AMONG CHILDREN, CHILDREN, TEENS, WE HAVE TO THINK ABOUT THE POSSIBILITY THAT THE GENETICS, ENVIRONMENT, OR EVEN METABOLISM ORGANIC IS NOT SUITABLE FOR YOUR OFFSPRING. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOHN SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (THIS ARTICLE IS WRITTEN IN PORTUGUESE - ENGLISH - SPANISH).

FACTORS ARE SOME COMMON IN RELATION CHILD GROWTH, YOUTH OR TEEN: GROWTH HORMONE DEFICIENCY (GHD) THE CUSHING SYNDROME OCCURS WHEN LONG CORTISOL (STRESS HORMONE) AND CAUSE WEIGHT GAIN, WHILE THE TIME REMAINS CONSTANT, HYPOTHYROIDISM, LOW HEIGHT RELATED TO NUTRITION, INTRAUTERINE GROWTH RETARDATION (IUGR), DWARFISM, ACHONDROPLASIA, ANEMIA, INFECTIONS, ALLERGIES, ESPECIALLY AS FOOD, CARDIOVASCULAR DISEASES, ASTHMA, DIABETES, KIDNEY PROBLEMS AND YOUTH RHEUMATOID ARTHRITIS.

GENETIC ALSO CONDITIONS MAY BE RELATED TO LOW HEIGHT AS: DOWN SYNDROME, TURNER SYNDROME, AND WILLIAMS SYNDROME, AMONG OTHER.

Growth and Growth Disorders are abnormal growing conditions in children: Diseases can be caused by malnutrition, abnormal levels of certain hormones involved in the growth, genetic disorders of bone growth, and other diseases, especially chronic.

WHAT IS NORMAL GROWTH?

All have a different size and shape, and there is a very wide range of the endocrinologist and neuroendocrinologistas physicians consider "normal growth". In order to keep up with growth, doctors use an established range of normal heights and weights for different age groups in the same sex. From the moment that a child goes to the doctor for the 1st time, they are measured weight and height. The endocrinologist uses a growth chart to compare the rate of height and growth of a child with that of others of the same age and sex. As a newborn, everyone starts with about the same size. However, some end up with short stature (low) and some with high or normal height or height compared to the average population.

Deficiency Location:

1. Primary - pituitary origin
2. Secondary - hypothalamic origin

As described above, the pituitary gland secretes growth hormone (GH). However, a part of the brain known as the hypothalamus regulates the secretion of growth hormone by the pituitary gland. Thus, the GHD may originate in the hypothalamus or pituitary.

Causes of deficiencies:

• Idiopathic (no specific cause can be identified)
• Pituitary tumor (usually benign), for more serious tumors are infrequent in this system,
• Resulting treatment of a tumor (surgery or radiation)
• Accidental injury,
• Environmental causes,
• Nutritional causes,
• Specific disease syndromes such as, eg; Nooan, Prader Willi, Turner syndrome, etc.
• Genetic factors and
• Other.

The expansion of our understanding of pregnancy and fetal development of mammals is one of the chapters of the impact of scientific progress during the last half century. A successful pregnancy involves genetic interactions, complex cellular and hormonal that facilitate deployment, the formation of the placenta, embryonic and fetal development, delivery and fetal adaptation to extrauterine life. A number of transcription factors and epigenetic events schedule embryogenesis and fetal development in conjunction with the hormone systems, autocrine, paracrine and endocrine and growth factors with cell coordinator that provide communication of maternal-fetal placento interactions and fetal maturation. The unique characteristics of fetal-placental endocrine environment include the growing spectrum of placental hormones, growth factors and a variety of endocrine adaptations of the fetus to the intrauterine environment. The fetal adrenal cortex, the chromaffin system para-aortic, including Zuckerkandl bodies, and the intermediate lobe of the pituitary are notorious among them. The vasotocin (The vasotocin is similar to the hormone vasopressin (vasopressin-like), the "parent hormone" neuro-pituitary in submamíferas species is transiently expressed during fetal life and calcitonin, a vestigial hormone in adult mammals, plays a significant role in the metabolism of bone tissue and fetal calcium. Furthermore, the active adrenal glucocorticoid, cortisol and thyroid hormones, the reason is understood by GH carrier factor that has little intrauterine action being IGF-2 as the primary factor for the growth and maturation of the fetus in uterus, although with other functions are highly inactive for much of fetal life due to the production of inactive analogues. Among the hormones and growth factors that play prominent roles in the fetus are the catecholamines, parathyroid hormone related protein (PTHrP), the anti-Mullerian hormone, growth factor similar to insulin type 2 (IGF-2), the α transforming growth factor (TGF-α) and neurorregulinas. Perinatally, cortisol acts as a modulator of functional adaptations necessary for extrauterine survival. In addition, the hormone-programming during conditions fetal perinatal adult functional characteristics of some endocrine systems.


ES SU HIJO EN EL CULTIVO DE LA ETAPA INFANTIL / JUVENIL / ADOLESCENTE Y ES MUCHO MENOS DE LOS HIJOS DE LA MISMA EDAD Y SEXO?

CUANDO NO HAY LAG CRECIMIENTO EN ALTURA ENTRE LOS NIÑOS, NIÑOS, ADOLESCENTES, TENEMOS QUE PENSAR EN LA POSIBILIDAD DE QUE LA GENÉTICA, MEDIO AMBIENTE, O INCLUSO METABOLISMO ORGÁNICO NO ES ADECUADO PARA SU DESCENDENCIA. FISIOLOGÍA-ENDOCRINOLOGÍA-NEUROENDOCRINOLOGÍA-GENÉTICA-ENDOCRINO-PEDIATRÍA (SUBDIVISIÓN DE ENDOCRINOLOGÍA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTÍCULO ESTÁ ESCRITO EN PORTUGUÉS - INGLÉS - ESPAÑOL).

FACTORES SON ALGUNOS COMÚN EN EL CRECIMIENTO DE NIÑOS RELACIÓN, JUVENTUD O ADOLESCENTES: CRECIMIENTO DEFICIENCIA DE LA HORMONA (GHD) EL SÍNDROME DE CUSHING OCURRE CUANDO LARGO CORTISOL (HORMONA DEL ESTRÉS) Y CAUSAR AUMENTO DE PESO, MIENTRAS QUE EL TIEMPO SE MANTIENE CONSTANTE, EL HIPOTIROIDISMO, ALTURA BAJA RELACIONADOS CON LA NUTRICIÓN, RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU), ENANISMO, ACONDROPLASIA, ANEMIA, INFECCIONES, ALERGIAS, ESPECIALMENTE COMO ALIMENTO, ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, ASMA, DIABETES, PROBLEMAS RENALES Y JUVENTUD ARTRITIS REUMATOIDE.

CONDICIONES TAMBIÉN GENÉTICOS PUEDE ESTAR RELACIONADO CON ALTURA BAJO COMO: SÍNDROME DE DOWN, SÍNDROME DE TURNER, SÍNDROME DE WILLIAMS, ENTRE OTROS.

Trastornos del crecimiento son las condiciones de crecimiento anormal en los niños: Las enfermedades pueden ser causadas por la desnutrición, los niveles anormales de ciertas hormonas implicadas en el crecimiento, trastornos genéticos del crecimiento de los huesos, y otras enfermedades, sobre todo crónicas.

¿QUÉ ES EL CRECIMIENTO NORMAL?

Todos tienen un tamaño y forma diferente, y hay una gama muy amplia de la endocrinólogo y neuroendocrinologistas médicos consideran "normal crecimiento". Con el fin de seguir el ritmo de crecimiento, los médicos utilizan un rango establecido de alturas y pesos normales para los diferentes grupos de edad en el mismo sexo. Desde el momento en que un niño va al médico para la primera vez, se midieron el peso y la altura. El endocrinólogo utiliza una tabla de crecimiento para comparar la tasa de la altura y el crecimiento de un niño con el de otros de la misma edad y sexo. Como un recién nacido, todo el mundo empieza con aproximadamente el mismo tamaño. Sin embargo, algunos terminan con talla baja (bajo) y algunos con la altura o la altura alta o normal en comparación con la población media.

Deficiencia Ubicación:

1. Primaria - origen hipofisario
2. Secundaria - origen hipotalâmico

Como se describió anteriormente, la glándula pituitaria segrega la hormona del crecimiento (GH). Sin embargo, una parte del cerebro conocida como el hipotálamo regula la secreción de hormona de crecimiento por la glándula pituitaria. Así, el GHD puede originarse en el hipotálamo o la hipófisis.

Causas de las deficiencias:

• Idiopática (sin causa específica puede ser identificado)
• Tumor hipofisario (generalmente benigna), para los tumores más graves son poco frecuentes en este sistema,
• Resultando tratamiento de un tumor (cirugía o radiación)
• Lesión accidental,
• Las causas ambientales,
• Causas nutricionales,
• Síndromes de enfermedades específicas, tales como, por ejemplo; Nooan, Prader Willi, síndrome de Turner, etc.
• Factores genéticos y
• Otros.

La expansión de nuestra comprensión del embarazo y el desarrollo fetal de los mamíferos es uno de los capítulos del impacto del progreso científico durante el último medio siglo. Un embarazo exitoso involucra interacciones genéticas, complejo hormonal celular y que faciliten el despliegue, la formación de la placenta, el desarrollo embrionario y fetal, el parto y la adaptación a la vida extrauterina del feto. Un número de factores de transcripción y eventos epigenéticos programar la embriogénesis y el desarrollo del feto en conjunto con los sistemas hormonales, autocrina, paracrina y factores endocrinos y de crecimiento con el coordinador de células que proporcionan la comunicación de las interacciones placento materno-fetales y maduración fetal. Las características únicas del entorno endocrino-fetal de la placenta incluyen la creciente espectro de las hormonas placentarias, factores de crecimiento y una variedad de adaptaciones endocrinas del feto al ambiente intrauterino. La corteza suprarrenal fetal, el para-aórtica sistema cromafín, incluidos los órganos Zuckerkandl, y el lóbulo intermedio de la hipófisis son notorios entre ellos. El vasotocin (El vasotocin es similar a la hormona vasopresina (-vasopresina similares), la "hormona del padre" neuro-pituitaria en especies submamíferas se expresa transitoriamente durante la vida fetal y la calcitonina, una hormona vestigial en mamíferos adultos, obras de teatro un papel significativo en el metabolismo del tejido óseo y del calcio fetal. Además, las hormonas glucocorticoides, cortisol y de tiroides suprarrenales activos, la razón por la que se entiende por factor de portador de GH que tiene poca acción intrauterino ser IGF-2 como el factor principal para el crecimiento y la maduración del feto en el útero, aunque con otras funciones son altamente inactiva durante gran parte de la vida fetal debido a la producción de análogos inactivos. Entre las hormonas y factores de crecimiento que desempeñan papeles prominentes en el feto son la, proteína de catecolaminas relacionados con la hormona paratiroidea (PTHrP), la hormona anti-Mullerian, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2 (IGF-2), el factor de crecimiento transformante α (TGF-α) y neurorregulinas. Perinatal, cortisol actúa como un modulador de adaptaciones funcionales necesarios para la supervivencia extrauterino. Además, la hormona de programación durante características funcionales condiciones perinatal adultos fetales de algunos sistemas endocrinos.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Em média, as meninas começam a puberdade aos 09 a 11 anos de idade e os meninos aos 11 a 13anos de idade...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Nas meninas a puberdade geralmente se completa por volta de 15 a 17 anos de idade, enquanto os meninos a puberdade geralmente se completa por volta de 16 a 17 anos de idade...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. No século XXI, a idade média em que as crianças, especialmente as meninas atingem a puberdade, é menor em comparação com o século XIX, quando era de 15 anos para as meninas e 16 anos para os meninos...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Steinberg, L. (2008). Adolescence, 8th ed. 273. New York, NY: McGraw-Hill; "Psychology: The Science of Behaviour" 3rd Canadian Edition Osvelia Deeds, Jeannette Delgado, Miguel Diego, Tiffany Field, and Martha Pelaez (2009). "Adolescence"; "Adolescents and Peer Pressure".sitemaker.umich.edu/ University of Michigan. Retrieved November 6, 2012; Barenboim, Carl (1 March 1981). "The Development of Person Perception in Childhood and Adolescence: From Behavioral Comparisons to Psychological Constructs to Psychological Comparisons". Child Development (52): 129–144. Retrieved 8 November2012; Adler, R.B., Rosenfeld, L.B., Proctor, R.F., & Winder, C. (2012). "Interplay: The Process of Interpersonal Communication, Third Canadian Edition" Oxford University Press. pp. 42-45; Grotevant, H. (1997). Adolescent development in family contexts. In N. Eisenberg (Ed.),Handbook of child psychology (5th ed.), Vol. 3: Social, emotional, and personality development, pp. 1097–1149. New York: Wiley; Steinberg L (2001). "We know some things: Adolescent-parent relationships in retrospect and prospect". Journal of Research on Adolescence 11: 1–19. doi:10.1111/1532-7795.00001; "Conflict - Couple Relationships, Family Relationships, Parent-child Relationships - Theory, Development, Children, and Parents - JRank Articles". Family.jrank.org. Retrieved 2012-09-15; Smetana J. G. (1988). "Adolescents' and parents' conceptions of parental authority".Child Development 59 (2): 321–335. doi:10.2307/ 1130313. PMID 3359858; "Social Networking". theantidrug.com. Retrieved November 6, 2012; Neil R. Carlson C.Donald Heth, Psychology the Science of Behaviour, 4th Canadian Edition; Lempers J, Clark-Lempers D (1992). "Young, middle, and late adolescents; comparisons of the functional importance of five significant relationships". Journal of Youth and Adolescence 21: 53–96. doi:10.1007/BF01536983; Kim J., McHale S. M., Osgood D. W., Grouter A. C. (2006). "Longitudinal course and family correlates of sibling relationships from childhood through adolescence". Child Development 77 (6): 1746–1761. doi:10.1111/j.1467-8624.2006.00971.x.PMID 17107458.

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